کلید خاموش‌شدهٔ جوانی مغز؛ پروتئینی که سلول‌های عصبی پیر را دوباره به حرکت درمی‌آورد

چرا با افزایش سن، سلول‌های بنیادی عصبی توانایی خود را برای تکثیر و تولید سلول‌های جدید از دست می‌دهند، و آیا می‌توان این روند را متوقف یا معکوس کرد؟ 

به گزارش چند ثانیه، محققان در این مطالعه نشان داده‌اند که فاکتور رونویسی‌ای به نام DMTF1 نقش محوری در حفظ عملکرد سلول‌های بنیادی عصبی دارد. DMTF1 پروتئینی است که مستقیماً به DNA متصل می‌شود و فعالیت ژن‌های مرتبط با چرخه‌ی سلولی و نوسازی را تنظیم می‌کند. بررسی‌ها نشان داد که در سلول‌های بنیادی عصبیِ پیر، یا سلول‌هایی که دچار اختلال تلومری هستند، میزان DMTF1 به‌طور قابل توجهی کاهش می‌یابد. 

تلومرها، که انتهای محافظتی کروموزوم‌ها هستند، با هر بار تقسیم سلولی کوتاه‌تر می‌شوند و کوتاه‌شدن بیش از حد آن‌ها یکی از نشانه‌های شناخته‌شده‌ی پیری سلولی است. در این شرایط، سلول‌های بنیادی عصبی معمولاً وارد فاز رکود می‌شوند و دیگر به‌درستی تکثیر نمی‌شوند. نکته‌ی کلیدی پژوهش اینجاست که محققان نشان دادند افزایش مجدد بیان DMTF1 به‌تنهایی کافی است تا این سلول‌ها دوباره توان تقسیم و نوسازی خود را به دست آورند؛ حتی زمانی که آسیب‌های مرتبط با پیری قبلاً آغاز شده است. 

این پژوهش نشان می‌دهد که کاهش توان نوسازی مغز در پیری، تا حد زیادی به افت عملکرد سلول‌های بنیادی عصبی برمی‌گردد. دانشمندان دانشگاه ملی سنگاپور دریافته‌اند که پروتئینی به نام DMTF1 در این فرایند نقش کلیدی دارد و با افزایش سن یا اختلال تلومری، میزان آن در این سلول‌ها کاهش می‌یابد. وقتی سطح DMTF1 پایین است، سلول‌های بنیادی عصبی دیگر به‌خوبی تکثیر نمی‌شوند و تولید نورون‌های جدید افت می‌کند. 

نتیجه‌ی مهم مطالعه این است که بالا بردن دوباره‌ی DMTF1 می‌تواند این ناتوانی را جبران کند و سلول‌های بنیادی عصبیِ پیر را به چرخه‌ی تقسیم بازگرداند. این اثر از طریق فعال‌سازی مسیرهای تنظیم‌کننده‌ی کروماتین و چرخه‌ی سلولی، به‌ویژه محور SWI/SNF–E2F، رخ می‌دهد. با این حال، پژوهشگران تأکید می‌کنند که این نتایج عمدتاً در شرایط آزمایشگاهی به دست آمده و هنوز مشخص نیست چنین مداخله‌ای در مغز زنده تا چه حد مؤثر و ایمن خواهد بود. بنابراین، این کشف بیش از آنکه «جوان‌سازی مستقیم مغز» باشد، معرفی یک هدف مولکولی امیدبخش برای پژوهش‌های آینده در زمینه‌ی پیری مغز است.